۱۵مه ۲۰۲۵ - بر اساس مطالعه ای که در مجله تحقیقات بالینی منتشر شد، درمان موفقیت آمیز دیابت نوع ۲ ممکن است شامل تمرکز بر نورون های مغز باشد، نه صرفاً تمرکز بر چاقی یا مقاومت به انسولین.
محققان چندین سال است که می دانند بیش فعالی زیرمجموعه ای از نورون های واقع در هیپوتالاموس، به نام نورون های AgRP، در موش های مبتلا به دیابت رایج است.
دکتر مایکل شوارتز، متخصص غدد درون ریز در دانشگاه واشنگتن و نویسنده ی مسئول این مقاله، گفت: "این نورون ها نقش بسیار بزرگی در هایپرگلایسمی و دیابت نوع ۲ ایفا می کنند."
برای تعیین اینکه آیا این نورون ها در افزایش قند خون در موش های دیابتی نقش دارند، محققان از یک رویکرد ژنتیک ویروسی که به طور گسترده استفاده می شود، برای بیان سم کزاز توسط نورون هایAgRP استفاده کردند که از ارتباط این نورون ها با سایر نورون ها جلوگیری می کند.به طور غیرمنتظره ای، این مداخله قند خون بالا را برای ماه ها به حالت عادی برگرداند، با وجود اینکه هیچ تاثیری بر وزن بدن یا مصرف غذا نداشت.
باور عمومی این است که دیابت، به ویژه دیابت نوع ۲، ناشی از ترکیبی از عوامل ژنتیکی و سبک زندگی، از جمله چاقی، عدم فعالیت بدنی و رژیم غذایی نامناسب است. این ترکیب از عوامل، منجر به مقاومت به انسولین یا تولید ناکافی انسولین می شود.
به گفته ی دکتر شوارتز، تاکنون دانشمندان به طور سنتی تصور می کردند که مغز نقشی در دیابت نوع ۲ندارد، اما تحقیق اخیر ما این موضوع را به چالش می کشد که "یک انحراف از باور عمومی در مورد علت دیابت" محسوب می شود.
این یافته های جدید با مطالعات پیشین منتشر شده توسط همین گروه از دانشمندان مطابقت دارد. تحقیقات پیشین نشان داده بودند که تزریق پپتیدی به نام FGF1 به طور مستقیم به مغز نیز باعث بهبودی دیابت در موش ها می شود. متعاقباً نشان داده شد که این اثر شامل مهار پایدار نورون‌های AgRP است.
محققان در گزارش خود خاطرنشان کردند که در مجموع، این داده‌ها نشان می دهند که اگرچه این نورون ها برای کنترل قند خون در دیابت مهم هستند، اما نقش عمده ای در ایجاد چاقی در این موش ها ندارند.
دکتر شوارتز توضیح داد به عبارت دیگر، هدف قرار دادن این نورون ها ممکن است چاقی را معکوس نکند، حتی اگر باعث بهبودی دیابت شود. او افزود: تحقیقات بیشتری در مورد چگونگی تنظیم فعالیت این نورون ها و چگونگی بیش فعال شدن آنها در وهله اول مورد نیاز است و پس از پاسخ به این سؤالات، می توان یک رویکرد درمانی برای آرام کردن آنها ایجاد کرد.
دکتر شوارتز گفت: این رویکرد می تواند سبب تغییر نحوه ی درک و درمان این بیماری مزمن توسط پزشکان شود. به عنوان مثال، او اشاره کرد که اوزمپیک و سایر داروهای جدید مورد استفاده برای درمان دیابت نوع 2 نیز قادر به مهار نورون های AgRP هستند.
وی افزود: میزان تأثیر مهار نورون های AgRP در عملکرد ضد دیابتی این داروها ناشناخته است. تحقیقات بیشتر ممکن است به دانشمندان کمک کند تا نقش نورون های AgRP را در نحوه کنترل طبیعی قند خون توسط بدن بهتر درک کنند و در نهایت این یافته ها را به آزمایشات بالینی انسانی منتقل کنند.
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2025-05-brain-diabetes.html